Atencion primaria

Nauseas

Enfoque individual

Mujer 43 años. Hipotiroidismo en tto con Levotiroxina 100mg.

 

Enfoque familiar y comunitario

Vive en medio urbano, no contacto con animales. Consumidora de productos de herboristería: 

Juicio clínico, diagnóstico diferencial, identificación de problemas

PRIMERA CONSULTA: Ingreso reciente en Urología por pielonefritis aguda. Durante el ingreso elevación de transaminasas de GOT 251, GGT 269, GGT 55. Acude a consulta para control post-ingreso. Refiere náuseas y sensación de molestias abdominales. No acolia. No coluria. No restos patológicos en heces. Afebril. Expl: abdomen blando, depresible,molestias a la palpacion generalizada. Resto anodino. Plan: repito analítica, solicito eco abdominal e indico suspender productos de herboristería.
DD: hepatitis vírica, autoinmune, CBP, tóxica.
SEGUNDA CONSULTA: Analitica de control: GOT: 685, GPT 742, GGT 162, FA 140, BR 1.6 BRD 1.1, TTP 10.80; TP 72%. Serologias VHB negativas. Hb 12.3, Plaq 236.000, INR 1.2.  ECO abdominal: hallazgos compatibles con hepatopatía difusa leve, inespecífica. No se observan signos ecográficos de cirrosis ni hipertensión portal. Plan: amplio analítica con ANA, AMA y proteinograma. TERCERA CONSULTA:ANA 1/320 + AMA 1/650. Proteinograma: Hipergammaglobulinemia IgG 1700. Explico sospecha diagnóstica, gestiono expectativas, derivo a Digestivo.

Tratamiento y planes de actuación

Se solicita HLA-DRB1*03 y DRB1*04. Se realiza biopsia hepática.Se inicia tto con Prednisona + Azatioprina, con buena respuesta clinica. 

Evolución

Buena respuesta clínica.

La hepatitis autoinune es una enfermedad inflamatoria hepática crónica de causa desconocida, caracterizada por una alteración de enzimas hepáticas, presencia de auto-anticuerpos e hipergammaglobulinemia. Se asocia a otras enfermedades de base autoinmune como la tiroiditis autoinmune, diabetes, vitíligo o colitis ulcerosa. Han sido descritas múltiples asociaciones genéticas y se ha demostrado la implicación de algunos tipos de HLA (DR3, DR52, DR4, B8 y DW3). Las manifestaciones clínicas pueden variar, desde formas asintomáticas, astenia, artralgias, prurito…hasta hepatitis aguda.Ante pacientes con hipertransaminasemia persistente (enzimas de citólisis GOT, GPT y BR), es importante mantener la sospecha clinica. Descartar otras causas de hepatitis incluyendo hepatitis viraes, tóxicas o metabólicas. La hipergammaglobulinemia y presencia de autoanticuerpos (ANA, ASMA, LKM-1) sirven para apoyar la sospecha diagnóstica. La biopsia hepatica es necesaria para establecer el diagnóstico y evaluar la gravedad. El tto se basa en inmunosupresión con prednisona y azatioprina. Desde AP es importante valorar la hª clínica, antecedentes de enf. Autoinmunes y solicitar auto-anticuerpos específicos y gammaglobulinas ante la sospecha de HAI.