Comunicaciones: Casos clínicos

Adenoma paratiroideo como causa de cólico renal en dos pacientes (póster)

ÁMBITO DEL CASO

Atención Primaria.

Caso multidisciplinar.

MOTIVOS DE CONSULTA

Cuadro compatible con cólico renal en ambos.

HISTORIA CLÍNICA

Enfoque individual

Antecedentes personales:

Primer paciente: Dislipemia. Sobrepeso. Fumador. No bebedor.

Segundo paciente: Dislipemia. Hipertransminasemia mantenida a estudio. No fumador. No bebedor. Tratamiento: simvastatina

Anamnesis: Varones de 38 y 49 años. Episodio de cólico nefrítico en 2013 y 2012 respectivamente. Posteriormente se hayó hipercalcemia leve mantenida.

Exploración física: Puño-percusión renal dolorosa durante el cólico. Sin bocio ni adenopatías cervicales. Resto bien.

Pruebas complementarias:

Primer paciente: Analítica (2014): hipercalcemia (Ca 12 mg/dL), en dos determinaciones, disminución del fosfato y PTH elevada. Orina de 24 horas: elevación de Ca en orina (630mg/día). ECO tiroidea: adenoma de paratiroides. Gammagrafía tiroidea: adenoma de paratiroides. Anatomía patológica de la paratiroidectomía (2015): adenoma de paratiroides

Segundo paciente: Analítica (2013): Calcio elevado (12,3 mg/dL), fosfato disminuído, PTH elevada. TSH, hormonas tiroideas, FSH, prolactina, testosterona, cortisol y calcitonina normales. Mantiene elevación de Calcio y disminución de fosfato.

Orina de 24 horas: Ca en orina elevado (422 mg/día)

ECO renal sin evidencia de litiasis ni otras alteraciones.

ECO tiroides: adenoma paratiroideo

Ganmagrafía: adenoma paratiroideo

Anatomía patológica (2014): adenoma de paratiroides

Enfoque familiar

Hermano de paciente con cólicos renales, se hallaron calcemias normales

Desarrollo

Juicio clínico: cólico renal en el contexto de hiperparatiroidismo primario

Diagnóstico diferencial con otras causas/factores predisponentes de cólicos renales: hiperuricemia, enfermedad inflamatoria intestinal o malabsorción (hiperoxaliuria), acidosis tubular renal, espongiosis medular renal, infecciones crónicas de tracto urinario superior por microorganismos productores de ureasa (cálculos de estruvita), cistinuria, hipersaturación de la orina (diuresis escasa, factores dietéticos), fármacos.

Tratamiento

Paratiroidectomía mediante cervicoscopia.

Evolución

Ambos sin nuevos episodios de cólico renal.

CONCLUSIONES

El HPT primario es causa del 5% de las urolitiasis, de ello la importancia de buscar alteraciones de la calcemia en pacientes con antecedentes de cólicos renales. Si la calcemia en dos determinaciones es normal en límite alto o está elevada, valorar PTH y Ca en orina de 24 horas. El análisis de la litiasis expulsada también puede orientar la etiología, cuando la composición sea de fosfato cálcico, valorar HPT primario.

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