XXXVIII Congreso de la semFYC – Barcelona

del 10 al 12 de mayo de 2018

Comunicaciones: Casos clínicos

Aviso domiciliario: síndrome de Guillain-Barré (Póster)

ÁMBITO DEL CASO

Mixto

Caso multidisciplinar


MOTIVO DE CONSULTA

Debilidad en extremidades inferiores


HISTORIA CLÍNICA

Enfoque individual

Mujer de 72 años con IAM no Q e hipertensión. Toma AAS, clopidogrel, atorvastatina, ivabradina y enalapril/hidroclorotiazida. 
Solicita asistencia en domicilio por clínica de 3 días de evolución consistente en debilidad simétrica y progresiva en EEII y sensación de acorchamiento crural bilateral que llega hasta la mitad de muslo. La semana previa tuvo infección faringoamigdalar tratada con amoxicilina con síndrome diarreico autolimitado asociado a antibioterapia.
EXP: TA: 132/72, Tª: 36.6ºC. Eupneica. ACP y Abdomen normal. Consciente, orientada. PICNR. Movimientos oculares sin alteración, no diplopia ni déficit visual por confrontación. No asimetría facial, disartria o disfagia. Niega disnea actual. EESS: BM 5/5, sin dismetría, reflejos 2/4 .EEII: Debilidad crural simétrica. Hipoestesia simétrica hasta parte proximal de ambas EEII. Arreflexia rotuliana y aquílea bilateral. Imposibilidad de deambulación autónoma sin apoyo.
Con sospecha de sindrome de Guillain-Barré(SGB) se deriva a urgencias e ingresa en neurología con misma sospecha. Realizan:
TC cerebral y AS ( bioquímica, hemograma, coagulación, proteinograma, inmunoglobulinas, serologías y anticoagulante lúpico) sin hallazgos relevantes excepto VSG 24. Punción lumbar tardía por antiagregantes sin hallazgos.
EMG/ENG: polineuropatía sensitivo-motora mixta desmielinizante axonal aguda.

Enfoque familiar

Casada, independiente ABVD. 

Desarrollo 

JC: debilidad flácida aguda por polineuropatía aguda desmielinizante inflamatoria (SGB) sin afectación respiratoria ni cardiaca.

Diagnostico diferencial:enfermedad de motoneurona, polineuropatías, trastornos de trasnmisión neuromuscular, musculares o metabolicos.

Tratamiento

Ig humana iv.

Rehabilitación.

Evolución

Realiza rehabilitación. Tras 1 mes mantiene marcha autónoma con ligera debilidad simétrica, persistiendo alteraciones sensitivas leves y arreflexia en EEII.

EMG/ENG de control: evolución favorable.


CONCLUSIONES

El SGB es la causa más frecuente de paralisis flácida aguda. Se relaciona con diarrea, vacunas, cirugía, infección de vias aereas e infección por campylobacter. Puede dar síntomas sensitivos y motores vagos o inespecíficos como la parálisis aislada o bilateral del nVII, insuficiencia respiratoria aguda o fulminante. Es por esto último que, aunque suele tener una evolución aceptable, debemos reconocerlo como urgencia médica. 


Comunicaciones y ponencias semFYC: 2024; Comunicaciones: Casos clínicos. ISSN: 2339-9333

Autores

Lavedan Santamaria, Raquel
CS Delicias Norte. Zaragoza
Valle Puyol, Myriam
CS Oliver. Zaragoza
Ráfales Perucha, Blanca
CS Delicias Norte. Zaragoza