XXXV Congreso de la semFYC - Gijón

del 11 al 13 de junio 2015

Mesas

Cómo resolver bien los problemas cotidianos en nefrourología

Moderador

José María Molero García

Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria. CS San Andrés. Madrid. Tutor de pregrado de Medicina. Coordinador del GdT Nefrourología de la semFYC y miembro del GdT Nefrourología de la SoMaMFyC.

 

Ponentes y contenido

1. Uso de fármacos en la enfermedad renal crónica

Cristóbal Manuel Segovia Martínez

Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria. CS Laguna-Mercedes. Tenerife. Miembro del GdT Nefrourología de la semFYC.

 

2. Manejo práctico de la hematuria por el médico de familia

Francisco Rafael Serrano Galán

Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria. CS de Tomares. Sevilla. Tutor-coordinador de residentes de MFyC. Miembro del GdT Nefrourología de la semFYC y coordinador del GdT Urología de la SAMFyC.

 

3. Abordaje de la litiasis renal desde la consulta del médico de familia

María Isabel Gutiérrez Pérez

Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria. CS Rondilla I. Valladolid. Tutor-coordinador de residentes de MFyC. Miembro del GdT Nefrourología de la semFYC y coordinadora del GdT Urología de socalemFYC.

 

4. Incertidumbres en el manejo de las cifras del antígeno prostático específico (PSA)

Francisco Brotons Muntó

Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria. CS Vila-real II. Carinyena. Vila-real. Castellón. Tutor de residentes de MFyC. Profesor de prácticas de Medicina en la Universitat Jaume I de Castellón y en el CEU de Castellón. Miembro del GdT Nefrourología de la semFYC y coordinador del GdT Urología de la SVMFiC.

 

Resumen

La patología nefrourológica tiene una elevada prevalencia en la población general. Aunque no supone una causa frecuente de mortalidad, son muy frecuentes las consultas por síntomas nefrourológicos en Atención Primaria. El médico de familia se encuentra con frecuencia con estas situaciones y debe realizar una correcto abordaje diagnóstico y terapéutico de estos problemas de salud, que son responsabilidad en la mayoría de los casos del médico de familia. La mesa pretende contribuir a la mejora de aptitudes y habilidades del médico de familia en la atención de los pacientes con sospecha de patologías nefrourológicas frecuentes en la consulta del médico de familia y potenciar el uso racional de los cursos diagnósticos y terapéuticos disponibles.

 


 

 

INTRODUCCIÓN

La patología nefrourológica tiene una elevada prevalencia en la población general. Aunque no supone una causa frecuente de mortalidad, son situaci muy habituales en la consulta del médico de familia en Atención Primaria. El médico de familia se encuentra con frecuencia con estas situaciones y debe realizar un correcto abordaje diagnóstico y terapéutico de estos problemas de salud, que, en consecuencia, son responsabilidad, en la mayoría de los casos, del médico de familia. La mesa pretende contribuir a la mejora de sus aptitudes y habilidades en la atención de los pacientes con sospecha de patología nefrourológicas frecuentes en su consulta y potenciar el uso racional de los cursos diagnósticos y terapéuticos disponibles.

 

1. Uso de fármacos en la enfermedad renal crónica

 

La enfermedad renal crónica (ERC) tiene una prevalencia en España cercana al 10%, y la Atención Primaria desempeña un papel fundamental en su detección, seguimiento y tratamiento, pero el desconocimiento de la ERC entre los médicos de familia es todavía amplio. Es especialmente importante conocer el uso correcto de determinados fármacos prescritos con frecuencia en la consulta, así como las interacciones que presentan los inmunosupresores utilizados en el trasplante renal.

La ERC se define como la presencia durante al menos tres meses de al menos una de las siguientes opciones:

  • Un filtrado glomerular (FG) inferior a 60 ml/min/1,73 m2.
  • lesión renal: alteraciones estructurales o funcionales del riñón detectadas mediante métodos indirectos como la presencia de albuminuria, alteraciones en el sedimento de orina, pruebas de imagen o directamente mediante histología.

Cabe destacar que no se considera que la medición de creatinina en plasma sea un método adecuado para valorar la función renal, ya que cifras que están dentro de la normalidad pueden equivaler a FG inferiores a 60 ml/min/1,73 m2. Cualquier método de estimación del FG es preferible a la determinación aislada de creatinina en plasma; entre los más utilizados se encuentra el derivado de las ecuaciones del estudio Modification of Diet in Renal Disease-MDRD4.

 

Uso de fármacos en ERC

En hipertensión arterial (HTA), el uso de IECA/ARA 2 es seguro y deben utilizarse como primera elección en el tratamiento de pacientes hipertensos con HTA y ERC. Así, su uso en pacientes con ERC se ha relacionado con un mejor pronóstico en relación con la función renal y en cuanto a la mortalidad. Es frecuente un leve empeoramiento de la función renal al inicio del tratamiento, pero solo se aconseja retirarlo en el caso de que se produzca un descenso del FG superior a un 25% o en caso de un incremento de la creatinina plasmática superior a un 30%. Es, por tanto, necesario realizar un control analítico en 15 días tras la introducción de estos fármacos y este debe incluir un ionograma para descartar también incrementos en los niveles de potasio.

El uso de diuréticos en ERC debe valorarse en función del grupo al que pertenecen. Los tiazídicos no tienen utilidad en estadios 4-5, y esta es reducida en el 3b. Los de asa pueden administrarse en todos los estadios, incluido en prediálisis si hay diuresis preservada. Los ahorradores de potasio no se recomiendan por el riesgo de hiperpotasemia. Por el mismo motivo, deben manejarse con mucha precaución los antialdosterónicos, y en estos casos se deben monitorizar los niveles de potasio.

En el tratamiento de ladiabetes, la insulina, la repaglinida y la pioglitazona son fármacos seguros que no requieren de ajustes de dosis en función del FG. En el caso de la metformina, si bien se encuentra formalmente contraindicada en casos de insuficiencia renal, se ha demostrado que es segura en FG superiores a 45 ml/min/1,73 m2. Se recomienda extremar la precaución por debajo de dichos niveles, mientras que con FG inferior a 30 ml/min/m2 está contraindicada. Las sulfonilureas requieren un ajuste de dosis en ERC en el estadio 3 y están contraindicadas en el estadio 4. Los inhibidores de la dipeptil dipeptidasa IV, a excepción de la linagliptina, requieren un ajuste de dosis en el caso de FG inferior a 50 ml/min/m2. Respecto a los agonistas de GLP-1, la exenetida está contraindicada en pacientes en los estadios 4-5 y debe utilizarse con precaución en el estadio 3. No se tiene experiencia en el uso de la liraglutida.

La administración de determinados fármacos en pacientes con ERC puede producir un empeoramiento de su función renal. Es necesario ajustar la dosis en ciertos casos y evitar algunos medicamentos. Los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) son peligrosos en pacientes con ERC, especialmente en situaciones de hipovolemia, por lo que es preferible evitarlos. Entre los que presentan una mayor toxicidad se encuentran la indometacina, el naproxeno, el diclofenaco y el ibuprofeno. El analgésico de elección será el paracetamol, y cuando sea necesario un efecto antiinflamatorio, como puede ser en el caso de la gota, se pueden utilizar corticosteroides o metamizol. Otros fármacos que pueden producir nefrotoxicidad son la colchicina, el alopurinol, los contrastes yodados, bifosfonatos endovenosos o el litio.

Asimismo, no es raro que pacientes con trasplante renal consulten por otro tipo de patologías en nuestro centro de salud o que sean atendidos por otros especialistas. En estos casos es necesario controlar la prescripción de fármacos que pueden interactuar con los inmunosupresores; así, los calcioantagonistas no dihidropiridínicos, la isoniazida, derivados imidazólicos o los macrólidos pueden aumentar sus niveles plasmáticos y favorecer la toxicidad de los mismos. Pueden disminuir sus concentraciones y, por tanto, reducir su eficacia los anticomiciales, rifampicina y el hipérico o hierba de San Juan.

 

Bibliografía

  1. Otero A, De Francisco A, Gayoso P, García F. On behalf of the EPIRCE Study Group. Prevalence of chronic renal disease in Spain: Results of the EPIRCE study. Nefrología 2010;30:78-86.
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  3. Documento Consens Català sobre atenció a la malaltia renal crònica 2012.
  4. Documento Programa d’atenció coordinada per a la malaltia renal crònica. Equips d’Atenció Primària Dreta de Barcelona-Fundació Puigvert.
  5. Bakris GL, Weir MR. Angiotensin-converting enzyme inhibitor-associated elevations in serum creatinine: is this a cause of concern? Arch Intern Med. 2000 Mar 13;160(5):685-93.
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2. Manejo práctico de la hematuria por el médico de familia

 

Introducción

La hematuria se define como la presencia igual o inferior a 3 hematíes por campo en el análisis microscópico del sedimento urinario en dos de tres ocasiones. Tiene significación clínica cuando persiste al menos en dos de tres tomas durante un intervalo aproximado de 10 días.1 Es macroscópica cuando se hace visible en la orina (> 100 hematíes por campo).

La prevalencia de hematuria en la población general se encuentra entre el 0,16-16%, aunque en adultos puede alcanzar el 33%.2 La macrohematuria en la población general es del 1% (0,49% en Atención Primaria) y la microhematuria asintomática es del 0,19-16,1%.

Su importancia no depende de la intensidad, sino de la causa.2 Las causas varían con la edad, siendo las más comunes la inflamación o infección vesical o prostática, litiasis y, en pacientes mayores, neoplasias malignas de riñón o vías urinarias e hiperplasia benigna de próstata. La macrohematuria tiene un valor predictivo positivo para neoplasia maligna en pacientes mayores de 59 años del 22% en varones y del 8% en mujeres, y en pacientes de entre 40-59 años del 3,6% en varones y del 6,4% en mujeres.3 Sin embargo, en el 61% de los pacientes mayores no se llega a identificar la causa urológica de la hematuria.4

La tira reactiva (dipstick) tiene una sensibilidad del 91-100% y una especificidad del 65-95% para hematíes, aunque siempre debe confirmarse con el análisis del sedimento urinario. La presencia de hemoglobina, mioglobina, soluciones antisépticas como la lejía o la povidona yodada, el semen o el ácido ascórbico pueden dar un falso positivo en tiras reactivas.

 

Evaluación inicial

La hematuria por sí misma no suele ser es peligrosa, salvo que obstruya uréteres por coágulos o provoque trastornos hemodinámicos.

La hematuria se considera de escasa relevancia clínica si es transitoria, se produce en jóvenes (menores de 40 años), tras un ejercicio intenso, asociada a cuadro febril, actividad sexual o traumatismo. El diagnóstico se establece por exclusión. Si no se repite en una segunda determinación y se ha excluido una causa grave, no es preciso ampliar los estudios. En pacientes mayores de 35-40 años en los que la hematuria no se explica por un proceso común (cistitis, litiasis) o existe riesgo de malignidad, incluso aunque esta sea transitoria, debe ampliarse el estudio diagnóstico.

 

1. En la historia clínica o en la exploración física, ¿existe alguna clave que sugiera el diagnostico?

  • Piuria y disuria: infección urinaria, a veces un tumor vesical.
  • Infección respiratoria reciente: glomerulonefritis postinfecciosa o IgA u otras nefritis hereditarias.
  • Historia familiar de enfermedad renal, como nefritis hereditaria, riñón poliquístico o anemia de células falciformes.
  • Dolor en fosa renal unilateral que se irradia a ingle: obstrucción uretral por cálculos o coágulos, ocasionalmente puede ser de origen maligno.
  • Síntomas obstructivos prostáticos en pacientes mayores: hiperplasia prostática. Antes de llegar a este diagnóstico, hay que descartar un origen tumoral de próstata o vejiga. Los inhibidores de 5-alfa reductasa mejoran la hematuria.
  • Ejercicio físico intenso o trauma en ausencia de otra posible causa.
  • Historia de trastorno hemorrágico o sangrado en múltiples localizaciones por excesiva anticoagulación. Si es hematuria aislada, hay que realizar un estudio.
  • Hematuria cíclica en mujeres durante la menstruación o poco después de esta: hay que pensar en endometriosis de vías urinarias y descartar contaminación.
  • Medicación que pueda provocar nefritis con signos de insuficiencia renal.
  • Pacientes de raza negra: anemia de células falciformes.
  • Piuria estéril con hematuria: tuberculosis renal o nefropatía por analgésicos u otras intersticiales.
  • Viajes o residencia en zonas endémicas de Schistosoma haematobium o tuberculosis.

 

2. ¿Origen glomerular o extraglomerular?

Apoyan el origen glomerular de la hematuria la presencia de hematíes dismórficos superior a 80%, niveles de proteinuria superiores a 500 mg/día y la presencia de cilindros celulares de hematíes en sedimento. La sospecha es mayor si se asocia en la analítica a insuficiencia renal. El estudio diagnóstico completo debe realizarlo el nefrólogo.

 

3. ¿Transitoria o persistente?

La microhematuria transitoria supone un tercio de las microhematurias en adultos. En la mayoría de los pacientes no se identifica la causa (fiebre, infección, trauma o el ejercicio físico). En pacientes mayores de 40 años y con hematurias transitorias de las que se ha descartado el origen glomerular existe un riesgo aumentado de malignidad, y, por tanto, debe realizarse un estudio completo con pruebas de imagen, cistoscopia y citología urinaria.

 

Seguimiento

Para todos los pacientes con hematuria se debe solicitar urocultivo y citología de orina; a los pacientes con riesgo de cáncer urotelial es preciso derivarlos a Urología para que les hagan una cistoscopia y pruebas de imagen de vías urinarias.

En casos de macrohematuria con síntomas irritativos y sin infección, en cualquier momento, el urólogo ha de repetir el estudio completo de las vías urinarias.

En el 8-10% de los casos no habrá un diagnóstico claro. Si el estudio es negativo, se aconseja hacer un seguimiento anual con sedimento urinario. Después de dos controles negativos, el riesgo de enfermedad urológica o nefrológica5 se iguala al de la población general. Si en el sedimento persiste hematuria durante los controles o aparecen signos de afectación nefrológica (hipertensión, proteinuria, etc.), podemos repetir estudio inicial a los 3-5 años.

 

Bibliografía

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  2. García L, Martínez K, Cadabal T. Hematuria. AMF 2011;7(1):39-4.
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  7. AUA Guideline Addreses Diagnosis, Evaluation and follow up of Asintomatic Microhematuria. Am Fam Phys 2013;87(9):652-53.

 

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3. Abordaje de la litiasis renal desde la consulta del médico de familia

 

Introducción

La litiasis renal (LR) se caracteriza por la presencia de cálculos en la vía urinaria. Constituye una causa importante de morbilidad, antes que de mortalidad o fracaso renal, y supone un elevado coste socioeconómico. Se sitúa en frecuencia por detrás de las infecciones del tracto urinario (ITU) y de la patología prostática. Su prevalencia (Pv) en España se encuentra en el 4,16%. Se presenta más frecuentemente entre los 30 y los 60 años y con un claro predominio en varones (3:1) frente a mujeres, y afecta más a la raza blanca.

La recidiva de la LR es del 35-50% a los 5 años del primer episodio. La LR es una enfermedad multicausal en cuya etiopatogenia intervienen factores intrínsecos (relacionados con las características propias del individuo) y extrínsecos (asociados con la dieta y los estilos de vida).

El espectro clínico es muy variable, desde casos totalmente asintomáticos hasta cuadros clínicos muy llamativos que pueden poner en peligro la vida del paciente.

 

Manejo inicial del cólico nefrítico (CN)

La mayoría de las LR (75%) se eliminan espontáneamente, disminuyendo su porcentaje a mayor tamaño del cálculo (> 6 mm), localización, estructura anatómica interna del uréter y de los antecedentes de expulsión espontánea (factores inmodificables). El manejo de elección del CN es la conducta expectante: observación y analgesia. Solo se requiere la intervención de especializada cuando el tratamiento conservador fracasa, no puede controlarse el dolor o aparecen complicaciones.

En la fase aguda, lo primordial es aliviar rápidamente el dolor, preservar la función renal, facilitar la expulsión del cálculo, evitar o corregir las complicaciones que puedan surgir y eludir la aparición de recidivas. Para confirmar el diagnóstico en el primer momento y cuando la clínica es típica, basta con la realización de una tira reactiva de orina. Como medidas generales, se recomienda el reposo relativo, la aplicación del calor local (que permite disminuir el dolor y mejora el estado nauseoso), evitar la excesiva hidratación y la administración de diuréticos (que podrían exacerbar los síntomas y aumentar el riesgo de fracaso renal).

Los AINE son el tratamiento de elección. Para el tratamiento del dolor agudo se recomienda una dosis de 75 mg de diclofenaco im, que puede repetirse en una hora, según la respuesta clínica. Los opiáceos están indicados como tratamiento de rescate de los AINE cuando estos están contraindicados (CI) o cuando se requiere un ajuste de dosis. Pueden no ser bien tolerados. Las dipironas (metamizol) son menos efectivas que el diclofenaco, en dosis de 75 mg, y su uso con espasmolíticos no mejoran su eficacia. Los anticolinérgicos («buscapina») asociados a AINE no han demostrado beneficio en el control del dolor y presentan importantes efectos secundarios.

Cuando no existen criterios de extracción inmediata del cálculo, se plantea una terapia médica expulsiva (TME): los alfabloqueadores (recomendados) y los calcioantagonistas, al intervenir sobre los factores modificables (espasmo del músculo liso, edema de la mucosa y la infección), han demostrado que aumentan los porcentajes de expulsión espontánea de las litiasis ureterales distales cuando se añaden al tratamiento estándar.

Los criterios de derivación a urgencias hospitalarias son los siguientes: diagnóstico incierto, clínica refractaria al tratamiento, CN complicado, gestación, sospecha de embarazo ectópico y monorreno.

Los criterios de ingreso son: CN complicado, clínica refractaria al tratamiento, inestabilidad hemodinámica, sepsis, sospecha de uropatía obstructiva grave, sospecha de etiología vasculorrenal, visualización en la ecografía (ECO) de compresión ureteral extrínseca o masa renal.

 

Seguimiento de la evolución tras un primer episodio de LR

Al cabo de una semana puede realizarse una radiografía simple de abdomen o una ecografía. Estas pruebas dan información sobre el cálculo (número, localización y repercusión funcional).

Radiografía de abdomen: permite detectar el 54% de los cálculos siempre que sean superiores a 2 mm y contengan calcio. Es útil en las litiasis radiopacas tanto para el diagnóstico como para el seguimiento. Permite evaluar tamaño, forma y posición del cálculo. No permite detectar las litiasis radiotransparentes, las de tamaño inferior a 2 mm, ni la causa obstructiva cuando no es litiásica. La interposición de gas, las heces o los flebolitos pueden dificultar la visualización de las litiasis ureterales.

Ecografía: su sensibilidad (S) para detectar litiasis varía del 37-64% y su S para localizar obstrucción aguda varía del 74-85%. Permite diagnosticar litiasis radiotransparentes o procesos tumorales. Son difíciles de identificar los cálculos inferiores a 5 mm y no pueden verse los ubicados en el trayecto ureteral.

 

Manejo diagnóstico del paciente con LR recurrente

Es necesario hacer un estudio metabólico en todo paciente con CN de repetición o con factores de riesgo para recurrencias. Las indicaciones de dicho estudio son las siguientes: historia familiar de litiasis, presencia de litiasis bilaterales, litiasis de fosfato cálcico, ácido úrico o cistina, presencia de nefrocalcinosis, enfermedades asociadas (hiperparatiroidismo primario, ATR), enfermedades digestivas (EII, diarrea crónica o malabsorción), antecedente de cirugía bariátrica, enfermedades óseas (osteoporosis, fracturas óseas patológicas). El estudio metabólico simplificado comprende: análisis de la composición de cálculo, sedimento de orina, urocultivo y bioquímica sanguínea (Cr, Ca y ácido úrico). El estudio metabólico ampliado debe realizarse en pacientes con litiasis múltiples, nefrocalcinosis o litiasis de ácido úrico, cistina o estruvita, e incluye análisis de sangre (Ca, P, ácido úrico, Cr, K+, Mg, Cl, HCO3- y nitrógeno ureico-BUN). En pacientes con hipercalcemia se determina 1,25 dihidroxivitamina D y la hormona paratiroidea. Dos muestras de orina de 24 horas para valorar: volumen, pH, Cr, Ca, P, ácido úrico, Cl, citrato, Na, K+, Mg, NH4+, Cl, sulfato (SO42-) y cribado de cistina. En pacientes cistinúricos, la evaluación anterior y medida de 24 horas de la cistina.

 

Bibliografía:

  1. Goldfarb DS. Nephrolithiasis. Ann Intern Med. 2009;151(3):ITC2-1. Citado en PubMed PMID: 19652185.
  2. Sarroca Farrera M, Fábregas Escurriola M. Litiasis renal. AMF. 2011; 7(7):383-90.
  1. Worster AS, Bhanich Supapol W. Fluids and diuretics for acute ureteric colic. The Cochrane Database of Systematic Reviews 2012, Issue 2. Art. No.: CD004926. Doi: 10.1002/14651858.CD004926.pub3.
  2. Rodríguez Sanz J, Cepeda Delgado M. En Gutiérrez Pérez MI, Amón Sesmero JH (ed.): Litiasis Renal. Manejo de la Patología Urológica en atención primaria. 2013
  3. Türk C, Knoll T, Petrik A, Sarica K, Skolarikos A, Straub M, Seitz C. Guidelines on Urolithiasis. European Association of Urology 2014. Disponible en: http://www.uroweb.org/gls/pdf/21_Urolithiasis_LR.pdf
  4. Nicolau C et al. Manejo diagnóstico del cólico renal. Radiología. 2014. http://dx.doi.org/10.1016/j.rx.2014.003.

 

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4. Incertidumbres en el manejo de las cifras del antígeno prostático específico (PSA)

 

El antígeno prostático específico (PSA) es una calicreína producida tanto por las células normales como por las malignas de la glándula prostática. Solo pasan pequeñas cantidades de la misma a la sangre, donde el 75% va unida a proteínas y el 25% se encuentra en forma libre.

 

Cribado del cáncer de próstata y PSA

Desde el descubrimiento del PSA en 1970 por Richard J. Ablin, este antígeno se ha utilizado de forma masiva en el cribado del cáncer de prostata (CaP).

En el año 2009 se publicaron los resultados de dos ensayos clínicos acerca de los efectos del cribado del CaP con el PSA sobre la mortalidad del cáncer específica.1,2 El estudio europeo demostró una dudosa potencial reducción de la mortalidad por CaP en el grupo de varones de 55-69 años de edad de la rama del cribado (se evitaba una muerte por CaP por cada 781 invitados a participar en el cribado [IC 95% 4,90-1929]);3 se producía, además, un riesgo elevado de falsos positivos, de biopsias innecesarias y sobrediagnóstico, con los daños asociados a los tratamientos innecesarios del CaP.

Basándose principalmente en estos resultados, la U.S. Preventive Service Task Force formuló la recomendación de no realizar el cribado del CaP en varones de cualquier edad,4 mientras que Ablin escribió un artículo en el New York Times titulado «The great prostate mistake» en el que definía el cribado con PSA como un «desastre de salud pública».5

Desde entonces, diversas sociedades científicas y organismos han actualizado las utilidades del PSA, y aunque la mayoría de ellas coinciden en su recomendación contraria para el cribado del CaP, matizan que, en varones entre 55 y 69 años que lo soliciten, la mejor opción es indicarlo cuando se haya producido un proceso de decisión compartida6 y siempre que los pacientes hayan sido adecuadamente informados, para lo que se aconseja utilizar material gráfico de apoyo.7

Durante estos últimos años se han propuesto estrategias para intentar minimizar los daños derivados del cribado del CaP manteniendo los beneficios. Sin embargo, ninguna de ellas está respaldada por evidencias clínicas que aconsejen su recomendación generalizada. Entre estas, las más importantes son: prolongar los intervalos de cribado, elevar el umbral de PSA para indicar la biopsia o utilizar estrategias de tratamiento de espera vigilada o vigilancia activa en los CaP menos agresivos.7,8 Por otra parte, una herramienta interesante que ayuda a incorporar al paciente en la decisión compartida de realizar la biopsia prostática según los valores del PSA obtenidos son las calculadoras del riesgo. La más conocida es la derivada del estudio PCPT,9 que informa del porcentaje de riesgo de tener una biopsia normal, un CaP de bajo grado y un CaP de alto grado.

 

PSA y pacientes tratados de CaP

En pacientes que han sido tratados de CaP con intención curativa mediante prostatectomía radical (PR) o radioterapia (RT), está indicada la monitorización con el PSA para la detección precoz de la recurrencia del cáncer. La magnitud de la elevación del valor del PSA difiere para cada caso y debe confirmarse con una segunda determinación. En los pacientes tratados mediante PR se considera significativa una elevación del PSA de 0,2 ng/ml respecto al PSA nadir, mientras que, en los que han recibido RT, el incremento del PSA es de 2 ng/ml.10

 

PSA e hiperplasia benigna de próstata (HBP)

En el estudio inicial de la HBP, la mayoría de las guías recomiendan realizar una determinación del PSA para descartar el CaP como causa de los síntomas urinarios.11 Pero además, y todavía más importante, el PSA se relaciona con el volumen prostático y con el riesgo de progresión de la HBP. Valores del PSA iguales o superiores a 1,5 ng/ml se asocian con tamaños prostáticos mayores de 30 g y triplican el riesgo de progresión de la enfermedad,12 lo que permite decidir cuál es la mejor estrategia terapéutica.

 

Bibliografía

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  11. Molero García J, Pérez Morales D, Brenes Bermúdez F, Naval Pulido E, Fernández-Pro Pedraza A, Martín Jiménez JA, et al. Criterios de derivación en hiperplasia prostática benigna para Atención Primaria, versión 2011. Aten Primaria. 2011 Oct 21;1-3.
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