Comunicaciones: Casos clínicos

¡Cuidado con un electrocardiograma alterado, un caso de amiloidosis cardíaca! (póster)

ÁMBITO DEL CASO

Atención Primaria y Cardiología.

MOTIVOS DE CONSULTA

Hallazgo de alteración ECG paciente al que se realiza protocolo HTA

HISTORIA CLÍNICA

Enfoque individual

Varón 88 años citado a consulta de AP para protocolo de HTA ( ECG y EF).Refiere disnea de grandes esfuerzos desde hace años sin dolor torácico ni palpitaciones.

Antecedentes personales: HTA. DLP. Enfer Paget, Enf renal quística, esteatosis hepática, anemia perniciosa e hiperparatiroidismo. herniorrafia inguinal izquierda y prostatectomizado.NO AMC, exfumador, bebedor ocasional.

Pruebas complementarias: ECG:RS a 65 lpm. Eje -30º.HARI.BAV 1º grado. Progresión tardía de R precordial. Hipertrofia leve VD. Rx. de tórax: no cardiomegalia ni otras alteraciones.

Dados los hallazgos se deriva a cardiología, realizan: Analítica: BNP 80.3 pg/ml, Troponina ultrasensible 42, 6 pg/ml. Ecocardio: VI hipertrofia simétrica leve- moderada. Diástole pseudonormal. VD hipertrofia leve. AI dilatación moderada.GG Cardiaca: Intenso depósito miocárdico compatible con amiloidosis senil y/o ATTR o amiloidosis hereditaria. Estudio radioisotópico: Depósito difuso del trazador en ambos ventrículos, campos pulmonares y partes blandas de MMII. SPECT-TAC: Distribución del depósito regular y homogéneo en la pared de ambos ventrículos. Dada la edad y que el paciente esta asintomático se descarta biopsia cardiaca. Se completa el estudio de cadenas ligeras para evaluación extracardiaca.

Enfoque familiar

Vive en zona rural con su mujer. Tiene dos hijas sanas Agricultor jubilado.

Desarrollo

En AP objetivamos alteraciones de la conducción cardiaca: BAV y HARI. Causas: medicamentos:digital, betabloqueadores,verapamilo,amiodarona,IAM,miocarditis,fibrosis inespecífica del sistema excito-conductor (enfermedad Lenegre), calcificación del esqueleto cardíaco (enfermedad Lev) miocardiopatías:hipertrófica, restrictiva, se incluye amiloidosis:depósito tisular extracelular de fibras de subunidades de bajo peso molecular de proteínas séricas. Puede afectar:corazón, riñón e hígado. Existen 2 formas:Amiloidosis primaria(AL), la proteína amiloidea está compuesta por fragmentos monoclonales de cadenas ligeras y puede ser hereditaria y Amiloidosis secundaria(AA),fragmentos de proteína amiloidea A,asociado a inflamación crónicos. La AL puede producir disfunción cardiaca significativa, la AA y formas familiares, tiene un compromiso más leve.

Tratamiento

Evitar digoxina. Precaución con hipotensores. Dieta sin sal. Control TA y peso diario. Restricción hídrica.

Desde AP es importante indicar estudio de amiloidosis familiar a sus descendientes

Evolución

Tras 5 meses se encuentra asintomático con adecuado estado general.

CONCLUSIONES

La adecuada valoración de los cambios ECG s en pacientes asintomaticos permite sospechar patologias y dirigir al paciente para realizar dco precoz de patologia cardiaca.

Es importante el estudio familiar. La AP tiene un papel destacado en la captación de descendientes.

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