XXXV Congreso de la semFYC - Gijón

del 11 al 13 de junio 2015

Comunicaciones: Casos clínicos

Edemas, ¿pensamos en fármacos como posible causa? (póster)

ÁMBITO DEL CASO

Atención Primaria, Urgencias, Especializada.

Caso multidisciplinar

 

MOTIVOS DE CONSULTA

Edema palpebral y EEII.

 

HISTORIA CLÍNICA

Enfoque individual

Antecentes Personales: Varón 29 años, asiático, sin alergias medicamentosas conocidas. Sin antecedentes patológico-quirúrgicos.

Anamnesis: Edema palpebral y EEII junto con aumento del tamaño del perímetro abdominal de una semana de evolución. Así mismo, refiere disminución de diuresis en los últimos días. Explica la toma de ibuprofeno y Augmentine durante 10 días hacía tres semanas por flemón dental. Se realiza tira de orina y tras resultado se deriva a Urgencias de Hospital y valoración por servicio de Nefrología por sospecha de sdme nefrótico.

Exploración Física: Buen aspecto general, cardiorespiratorio y abdominal anodino, destaca edemas con fóvea grado III en EEII y leve edema palpebral. No focalidad neurológica ni signos meníngeos.

Exploraciones complementarias: Analítica con hipoproteinemia 34g/L, hipoalbuminemia 18 g/L, hipercolesterolemia 512mg/dl, y proteinuria 11.400mg/24h. Función renal conservada, sin hematuria sin consumo de complemento. Estudio de autoinmunidad negativo. Para completar estudio se realiza ecografía renal con biopsia que muestra riñones de tamaño y ecoestructura normal, AP con parénquima renal normal, sin alteraciones parenquimatosas significativas, en microscopía óptica glomérulos opticamente normales. Inmunoflorescencia leve depósito mesangial de IgA(+).

 

Desarrollo

Se orienta como probable sdme nefrótico por glomerulonefrítis de cambios mínimos secundario a la toma de AINEs.

DD: otras glomerulonefritis (membranosa, segmentaria y focal, mesangiocapilar, rápidamente progresiva), infecciones( VIH, sífilis, toxoplasmosis,citomegalovirus), fármacos ( penicilamina, captopril, litio...), enfermedades sistémicas( LES, AR, vasculitis, sarcoidosis, amiloidosis), trastornos metabólicos ( DMII, hipo-hipertiroidismo...)neoplasias, misceláneas.

 

Tratamiento

Se inicia tratamiento corticoideo  con PDN  y continúa con pauta descendente tras persistir con proteinuria en rango nefrótico posterior a la suspensión de AINEs, hipolipemiante, y diurético con furosemida ev  continuado de hidroclorotiazida 50mg/día y bumetanida 2mg/día. 

 

Evolución

A pesar de tratamiento el paciente persiste con proteinuria, por lo que se suspende bemetanida y se inicia ciclosporina continuando pauta descente de corticoides, a pesar del cual, presenta varios brotes de edemas, por lo que se reorienta como  glomerulonefritis de cambios mínimos corticorresistente, programándose nueva biopsia renal dada la ausencia de respuesta a esteroides.

 

CONCLUSIONES

Destacar la importancia de la Atención Primaria para pensar en causas secundarias de sdme nefrótico como las farmacológicas y dentro de ellas los AINEs.

 

 


Comunicaciones y ponencias semFYC: 2021; Comunicaciones: Casos clínicos. ISSN: 2339-9333

Autores

Domínguez Panadero, Verónica
CAP Comte Borrell. Barcelona
Navarrete Durán, MPilar
CAP Comte Borrell. Barcelona
García Alonso, Pau
CAP Comte Borrell. Barcelona
Gené Huguet, Laia
CAP Comte Borrell. Barcelona
Valladares Chinea, Tania
CAP Comte Borrell. Barcelona