Atención Primaria.

Caso multidisciplinar

Cefalea

Enfoque individual

Mujer de 56 años de edad, sin alergias medicamentosas conocidas. Antecedentes personales: Cirrosis biliar primaria. Insomnio crónico. Tratamiento actual: ursobilane, amitriptilina 25mg.

Anamnesis: Cefalea de horas de evolución, sin síntomas de alarma. No historia previa de migraña. No traumatismo. No fiebre ni otros síntomas salvo empeoramiento de su insomnio habitual por situación estresante en el entorno familiar.

Exploración física y exploraciones complementarias: Muy BEG. TA: 167/101. ACP y abdomen sin hallazgos. No focalidad neurológica ni meningismo. Despistaje de HTA con TA media 136/84, no se confirma el diagnóstico. Analítica: hemograma, bioquímica, orina y TSH en rango de normalidad.

Enfoque familiar y comunitario

Sin antecedentes familiares de interés.

Juicio clínico, diagnóstico diferencial, identificación de problemas

Juicio Clínico: TA alta sin hipertensión. Probable HTA reactiva. 

En las semanas siguientes la paciente presenta varios episodios de elevación tensional severa con cifras hasta TA 200/105 acompañados de clínica ocasional de cefalea y mareo que son atendidos por el servicio de urgencias sin encontrar anomalías en la exploración y tratados con captopril. Entre los episodios se mantiene asintomática y con cifras de TA normales.

Diagnóstico diferencial: Sospecha de HTA secundaria a estudio. Ecografía abdominal, fondo de ojo, ECG y ecocardiograma normales. En estudio hormonal se observa ligera elevación de catecolaminas y metanefrinas en orina de 24h. Se remite a endocrinología para completar estudio. Tras nueva analítica se considera la elevación de catecolaminas no significativa. Destaca aumento de aldosterona con disminución de actividad de renina plasmática. Test de Captopril positivo. TAC abdominal incluyendo suprarrenales normal.

Diagnóstico: HTA secundaria a hiperaldosteronismo primario.

Tratamiento y planes de actuación

Espironolactona 25mg 2 comprimidos al día. Revisiones en consulta de endocrinología y atención primaria.

Evolución

Asintomática. Óptimo control de cifras tensionales. Aldosterona y actividad de renina en rango de normalidad.

Las causas secundarias suponen el 5-15% del total de casos de HTA. Por su baja prevalencia no es rentable realizar una evaluación completa de HTA secundaria en todos los pacientes hipertensos. Es importante conocer los datos clínicos que sugieren causa secundaria. Su detección precoz es importante porque producen mayor morbimortalidad, y algunas causas de HTA secundaria tienen tratamiento específico. En concreto, la producción excesiva de aldosterona en el hiperaldosteronismo primario es una forma potencialmente curable de HTA.