Urgencias.

Caso multidisciplinar

Fiebre persistente.

Enfoque individual

Varón de 57 años, diagnosticado de retraso mental y alteraciones conductuales. Tratamiento habitual: olanzapina, omeprazol, lamotrigina, clorpromazina, clorazepato dipotásico, lormetazepan, haloperidol. Acude a urgencias por intento autolítico, presenta fractura de costillas. Durante su ingreso presenta un cuadro de disnea y fiebre, se cataloga como neumonía nosocomial, se inicia tratamiento antibiótico y se retiran todo su tratamientos domiciliarios. 

Síndrome neuroléptico malignos.

Síndrome serotoninérgico.

Intoxicación anticolinérgica.

Meningitis.

Tratamiento y planes de actuación

Fluidoterapia y benzodiazepinas.

Evolución

El paciente mejora gradualmente. Tras su ingreso presenta agitación nocturna, por lo que se pauta haloperidol iv. Al alta se reinicia nuevamente su tratamiento habitual. A los tres días, el paciente ingresa nuevamente por: fiebre, rigidez muscular y somnolencia. Se pauta tratamiento antibiótico por la sospecha de neumonía. En la analítica presenta alteración de la función renal y leucocitosis. Con hemocultivo y urocultivo, negativos; radiografía anodina. Ante la sospecha de síndrome neuroléptico maligno, se solicita CPK, con valor de 250. Se inicia fluidoterapia intensa y benzodiazepina, con mala respuesta. Produciéndose finalmente el exitus.

El síndrome neuroléptico maligno (SNM), se caracteriza por: rigidez muscular, hipertermia, alteraciones de la conciencia y disfunción autonómica, a lo que se suman determinadas alteraciones de laboratorio, entre las que destacan la leucocitosis y el aumento de creatinina cinasa esquelética (CPK). Es un trastorno, con una incidencia entre el 0,02 y el 3% en los pacientes tratados con neurolépticos, siendo más frecuente en personas de edad media (entre los 25-50 años) y sexo masculino.  En su fisiopatología está involucrado el bloqueo de las vías dopaminérgicas hipotalámicas y nigroestriadas y/o la toxicidad muscular inducida por el neuroléptico actuando a través del sistema neuromuscular periférico. El SNM puede ser precipitado por la nueva administración o aumento de dosis de los fármacos neurolépticos (especialmente los típicos), aunque también por la retirada de agentes dopaminérgicos. En el 91% de los pacientes en los que aparece un SNM la dosis de neurolépticos ha sido incrementada recientemente. Además, la frecuencia de esta patología aumente ante: la combinación de neurolépticos, patologías cerebrales previa y empleo de neurolépticos de administración parenteral. Las principales complicaciones: insuficiencia renal, insuficiencia respiratoria y el infarto de miocardio.