Enfoque individual

Paciente femenina de 71 años de edad ATDOM, con antecedentes de hipotiroidismo primario, dislipemia, SAHS, DM2, obesidad, IRC 3b, HTA, ICFEp, ACxFA anticoagulada con acenocumarol, osteoporosis con fracturas vertebrales en tratamiento con denosumab, colecalciferol y calcio desde hace 9 años.

Realizamos analítica de seguimiento previa nueva dosis de Denosumab en el cual evidenciamos elevación de la PTH con VitD3, calcio y fosfato normal.

Revisamos las últimas 3 analíticas.

Juicio clínico, diagnóstico diferencial, identificación de problemas

En la primera columna evidenciamos elevación de l PTH con ligero aumento del Calcio y fósforo normal, repetimos analítica y posponemos Prolia, en la segunda columna la PTH había disminuido con respecto a la previa el calcio la vitamina D3 y el fósforo eran normales por lo que se decide nueva dosis de Denosumab. 

Al control postratamiento se eleva la PTH pero con Ca VitD3 y fósforo normal.

Tratamiento y planes de actuación

Nuestra conclusión llegó que la elevación de la PTH es secundaria al Denosumab y no a un hiperparatitoidismo primario.

Evolución

Se decide realizar interconsultas al servicio de endocrinología, reumatología y Nefrologia quienes apoyan el diagnóstico de hiperparatiroidismo secundario a Denosumab y podemos seguir con el tratamiento semestral.

Hay que tener en cuenta que la PTH se puede elevar por el uso de Denosumab y puede ser directamente proporcional a la proximidad de la toma de la muestra de la analítica y de su administración, siempre y cuando el calcio sea normal (para descartar hiperparatiroidismo primario) y fósforo normal (para descartar hiperparatiroidismo secundario a ERC). La elevación de la PTH se da como una respuesta a la hipocalcemia, aunque sea leve o subclínica por el uso del Denosumab.