Hipertensión arterial resistente.

Enfoque individual

Hombre de 66 años con antecedentes de hipertensión arterial, prediabetes, hiperuricemia, depresión,  hipotiroidismo subclínico y poliomielitis infantil con secuelas en pierna izquierda. En tratamiento con valsartán/amlodipino/hidroclorotiazida 5/160/25 mg, ibuprofeno, alopurinol, lormetazepam y citalopram. Diagnosticado de hipertensión arterial desde hace 24 años, con mal control a pesar de tratamiento con triple terapia. Además asocia astenia. En última analítica de control (abril de 2022), destaca sodio de 148 mmol/L y potasio de 3,0 mmol/L, con creatinina de 0,78 mg/dl y filtrado glomerular mayor de 90 ml/min, T4 libre normal con TSH ligeramente elevada. Ante sospecha de hiperaldosteronismo primario, se solicita aldosterona en suero, con resultado de 637 pg/ml (elevada). El paciente es derivado a consultas de Endocrinología, donde realizan las siguientes pruebas complementarias: renina en suero 3,3 µg/ml (disminuida), cociente aldosterona/renina 116,1 (aumentado) y TAC adrenal compatible con adenoma adrenal de 3 cm en la suprarrenal izquierda.

Enfoque familiar y comunitario

No antecedentes familiares de interés.

Juicio clínico, diagnóstico diferencial, identificación de problemas

Hiperaldosteronismo primario por probable adenoma productor de aldosterona.
Hipopotasemia secundaria a fármacos (tiazidas), síndrome de Cushing y otras causas de hipertensión arterial secundaria (síndrome de apnea-hipoapnea del sueño, enfermedad del parénquima renal, enfermedad renal vascular y enfermedades del tiroides).

Tratamiento y planes de actuación

En consulta de Endocrinología pautan espironolactona y BoiK aspártico, solicitan prueba de sobrecarga salina y ecografía doppler renal para descartar enfermedad renal vascular. El caso queda pendiente de comentar en sesión.

Evolución

En la última analítica sanguínea (enero de 2023), presenta normalización de los valores de sodio y potasio.

El hiperaldosteronismo primario tiene una prevalencia de 6-8% en  adultos hipertensos. Sus causas más frecuentes son la hiperplasia bilateral de las glándulas adrenales (60-70%) y el adenoma adrenal unilateral productor de aldosterona (30-35%). La clínica es inespecífica (astenia, debilidad…) y el diagnóstico suele sospecharse por la hipopotasemia, presente en el 9-36% de los casos. Dado que la clínica es inespecífica y la mayoría de los pacientes no tienen hipopotasemia, se recomienda descartar hiperaldosteronismo primario en las siguientes situaciones: inicio de hipertensión arterial en la juventud (menores de 40 años), ictus en menores de 40 años o antecedentes familiares de los mismos, hipertensión arterial e hipopotasemia e hipertensión arterial resistente.