Comunicaciones: Casos clínicos

Hipomagnesemia (póster)

AMBITO DEL CASO

Atención Primaria y Servicios de Urgencias.

Caso multidisciplinar.

MOTIVOS DE CONSULTA

Síncope.

HISTORIA CLÍNICA

Enfoque individual

Varón de 67 años.NAMC. Diabetes Mellitus tipo  2 a tratamiento con metformina. Desde hace dos años a tratamiento  con Omeprazol por hernia de hiato. No conocidas otras metabolopatías. Fumador. No antecedentes de alcoholismo.

Desde hace tres semanas  comienza con vómitos, diarreas e inestabilidad de la marcha, con fluctuaciones clínicas. Posteriormente acude a urgencias por síncopes y pausas de 5 seg tras maniobras vagales.

Exploración: TA 126/84. Afebril.ACP: normal. Neurológica: nistagmo horizontal-rotatorio  hacia ambos lados. Leve dismetría dedo-nariz izquierda. Hiporreflexia generalizada. No alteraciones de la sensibilidad. Marcha atáxica con aumento de la base de sustentación y caída hacia atrás.

Pruebas complementarias: Se realizó una analítica general, incluyendo hemograma, bioquímica, coagulación y gasometría, destacando potasio de 2.8 y magnesio 0.27. Renina y aldosterona normales. Magnesio en orina indetectable. ECG: BAV completo. Rx tórax sin alteraciones. TC craneal: sin alteraciones. Ante la posibilidad de que pudiese tratar de un cuadro cardiológico se realizó implante de marcapasos.

Enfoque familiar

No antecedentes familiares.

Desarrollo

Diagnóstico diferencial: Sd de malabsorción, alcoholismo crónico,  causas de pérdidas renales de magnesio y fármacos 

Complicaciones: Las arritmias cardíacas (especialmente torsade de pointes). Convulsiones.

Tratamiento

Una vez estabilizado se decide cambiar el omeprazol por ranitidina y continuar el seguimiento en consultas externas de neurología con aportes iónicos vía oral.

Evolución

Ante estos hallazgos se asumió que la causa de los trastornos hidroelectrolíticos era el tratamiento crónico con omeprazol.

En este caso la clínica y todas las alteraciones iónicas desaparecieron al sustituir el omeprazol por la ranitidina e iniciarse tratamiento sustitutivo con magnesio.

CONCLUSIONES

El magnesio se encuentra fundamentalmente en el compartimento intracelular y formando parte de la hidroxiapatita del tejido óseo. Es coenzima de muchos complejos proteico y participa en el mantenimiento del potencial de membrana de las células excitables. Las causas más importantes de hipomagnesemia son la falta de aporte, el déficit de absorción y las pérdidas renales.

En el caso de las pérdidas renales en este caso se podría descartar ya que el magnesio en orina se encontraba dentro de la normalidad

Con este caso queremos destacar la importancia de hacer un cribado de hipomagnesemia en determinada población de riesgo como en pacientes con uso crónico de inhibidores de la bomba de protones. 

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