Atención Primaria.

Paciente hombre de 59 años que acude a consulta por parestesias en MII y dolor retrocular.

Enfoque individual

Se trata de un paciente sin antecedentes personales de interés, que consulta por sensación de acorhamiento y hormigueo en MII, acompañado de cefalea con localización retroocular. Durante la anamnesis no se evidencian datos clínicos de relevancia.

Ante estos síntomas se realizan varias pruebas complementarias:

• TAC craneal: signos de leucopatía isquémica de pequeño grado, sin otras alteraciones relevantes.

• RM lumbar: sin hallazgos patológicos.

• Electromiografía (EMG): evidencia denervación crónica leve a nivel de L5-S1.

Dado el síntoma de cefalea, se remite al paciente a consulta de Neurología.

Como parte del estudio, se solicita analítica sanguínea completa, incluyendo niveles de vitamina B12.

Juicio clínico, diagnóstico diferencial, identificación de problemas

Se plantean los siguientes diagnósticos diferenciales:

• Para la cefalea: episodio compatible con migraña sin signos de alarma, dado su carácter autolimitado y ausencia de hallazgos significativos en neuroimagen.

• Para las parestesias: se considera radiculopatía lumbar izquierda. Sin embargo, la ausencia de lesiones significativas en la RM lumbar sugiere la necesidad de investigar causas alternativas.

En la analítica sanguínea se detecta un déficit de vitamina B12, lo cual orienta a una probable neuropatía por déficit vitamínico.

Tratamiento y planes de actuación

Se inicia tratamiento con vitamina B12 por vía oral, con controles analíticos periódicos para valorar respuesta. No se observan mejorías clínicas ni analíticas.

Evolución

Ante la falta de respuesta al tratamiento oral, se amplía el estudio etiológico del déficit de B12. Se realiza una endoscopia digestiva alta, donde se observa un patrón compatible con gastritis crónica atrófica tipo A, asociado a metaplasia intestinal extensa y pólipos gástricos.

Este hallazgo explica el origen del déficit vitamínico, atribuible a un síndrome de malabsorción.

Se modifica el tratamiento a vitamina B12 intramuscular, con lo cual el paciente presenta una evolución favorable, con resolución completa de las parestesias en MII y normalización de los niveles de vitamina B12 en sangre.

El caso evidencia el déficit de vitamina B12 como causa potencial de parestesias, especialmente en ausencia de hallazgos concluyentes en estudios neuroimagenológicos. La falta de respuesta al tratamiento oral y la posterior identificación de una gastritis atrófica tipo A justifican el uso de vitamina B12 intramuscular como terapia efectiva.