Comunicaciones: Casos clínicos

Oxcarbazepina como causa de astenia (póster)

ÁMBITO DEL CASO

Mixto: Atención Primaria y Atención Especializada (Neurología).

Caso multidisciplinar.

MOTIVOS DE CONSULTA

Durante el año previo consultó sobre problemas banales. Actualmente consulta por astenia.

HISTORIA CLÍNICA

Enfoque individual

Antecedentes personales: HTA, ACV isquémico (2012), anemia multifactorial, crisis parciales sensitivas simples (2012), trombosis venosa central retina (2014), prostatectomía radical (2005)

Tratamiento: Clopidogrel 75mg, Simvastatina 20mg, AAS 100mg, Oxcarbazepina 300mg, Imidaprilo 20mg

Anamnesis: varón, 87 años, acude por astenia progresiva sin otra sintomatología

Exploración: Normocoloreado y normohidratado. Eupneico. TA 135/78. AC: tonos rítmicos, sin soplos. AP: normoventilación. Abdomen: blando, depresible, sin masas ni megalias, no distensión ni irritacion peritoneal. Neurológica: sin focalidad.

Pruebas complementarias: analítica completa, objetivando Na sérico 125 mmol/l, sin otras alteraciones; electrocardiograma sin alteraciones.

Enfoque familiar

Familia nuclear en la etapa III, convive con esposa de 82 años, sana. Padre de tres hijos, 2 varones y 1 mujer. Buen soporte familiar y social.

Desarrollo

Hiponatremia secundaria a oxcarbazepina. Se descartan otras causas de hiponatremia: insuficiencia cardiaca, cirrosis hepática, insuficiencia renal, hemorragias, diuréticos, ingesta excesiva de agua...

Tratamiento

Se retira progresivamente en pauta descendente la oxcarbazepina, y remitimos a Neurología para valorar retirada completa ya que el paciente se encuentra asintomático desde el punto de vista comicial desde hace 3 años.

Evolución

El paciente ha presentado mejoría progresiva clínica y analíticamente hasta resolución completa. Valorado por Neurología, deciden retirada total de fármacos antiepilépticos, permanenciendo sin nuevas crisis comiciales hasta la actualidad.

CONCLUSIONES

La oxcarbazepina es un antiepiléptico potencialmente inductor de la hiponatremia (sodio [Na] sérico < 135 mmol/l), sobre todo en adultos, tanto en monoterapia como en combinación. No se considera clínicamente significativa hasta cifras menores < 125 mmol/l. Su etiopatogenia es variada, sospechando que se debe a una liberación inadecuada y/o mayor sensibilidad de la vasopresna tubular, así como el incremento de agua y la pérdida secundaria de Na. Puede acompañarse de somnolencia, astenia, nauseas, cefaleas, vértigos, entre otros. Suele presentarse como un cuadro leve y asintomático, secundario a un proceso de hiperhidratación neuronal cuya gravedad dependerá de la rapidez con que se instaure dicho déficit. A pesar de se un cuadro poco frecuente en Atención Primaria, debemos de estar alerta ya que puede existir iatrogenia farmacológica subyacente.

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