XL Congreso Nacional y I Congreso Virtual de la semFYC - Valencia

del 15 de septiembre al 6 de octubre de 2020

Comunicaciones: Casos clínicos

¿Solo un dolor de piernas? (Póster)

Ámbito del caso

Atención Primaria.

Motivos de consulta

Dolor y debilidad de miembros inferiores (MMII).

Historia clínica

Enfoque individual

Mujer, 38 años, peruana, hipotiroidea (antiTPO+), gastritis crónica atrófica (antiparietales 1/160), esteatosis hepática. 
No tóxicos.
Tratamiento: levotiroxina, ácido ursodesoxicólico. 

Refiere dolor en MMII desde hace 6días, tras viaje a Londres, con debilidad progresiva hasta incapacidad para la deambulación y bipedestación. En las últimas 24horas debilidad en miembros superiores (MMSS). Episodios similares ocasionalmente resuletos espontáneamente.

Asocia sed intensa, polidipsia y poliuria desde siempre, sin predilección por alimentos salados.

Niega otra sintomatología. No pérdida ponderal.
No laxantes, diuréticos ni productos de herboristería.

TA 101/51mmHg. 
Disminución de fuerza (1/5) y dolor en MMII. Disminución de fuerza (4/5) en MSD, predominantemente proximal.
Marcha y bipedestación sin apoyo no posible.
Hiporeflexia aquílea y Babinsky indiferente bilateral.

ECG: Bradicardia sinusal. 54lpm. Repolarización normal.

Analítica urgente:

  • Hemograma y coagulación normales.
  • Bioquímica: K1,5mEq/L, Cl111mEq/L, resto normal.
  • pH 7,28  CO3H16mEq/L  CO2total 17mmol/L.

Anormales y sedimento: densidad 1,006.

Ecografía renal: normal.

Enfoque familiar y comunitario

Madre DMtipo2.

Juicio clínico, diagnóstico diferencial, identificación de problemas

HIPOPOTASEMIA GRAVE CON ACIDOSIS METABÓLICA HIPERCLORÉMICA.

Causas de déficit K: 

  • Déficit de aporte (anorexia, geofagia, alcoholismo).
  • Hipopotasemia sin depleción K (insulina, β2-agonistas,vitaminaB12, folato, estrés extremo, parálisis periódica hipopotasémica, linfoma Burkitt, tirotoxicosis,…).
  • Pérdidas digestivas (diarrea, laxantes, vómitos), cutáneas (quemaduras, hiperhidrosis), renales (fármacos, acidosis tubular renal distal (ATRD) y proximal, cetoacidosis diabética, hiperaldosteronismo primario, hiperplasia suprarrenal, tumor productor de renina, síndrome Liddle,…).

Tratamiento y planes de actuación

En el hospital iniciamos perfusión de ClK (< 10mEq/h), con mejoría clínica y analítica.

Evolución

Durante el ingreso:
*Analítica: renina, aldosterona, cortisol, TSH y PTH normales, 25OHvitaminaD 7ng/ml.
* Orina24h: volumen 7L, osmolaridad 252mOsmol/Kg, pH6, Cl545mEq, Ca 428mg, citrato201mg, Na593mEq, K96mEq, Cr1,2g. 

Confirmamos ATRD e iniciamos tratamiento: citrato potásico, calcifediol y bicarbonato. 

Estudio etiológico: 

  • Biopsia glándula salival: compatible con síndrome Sjögren.
  • Exploración oftalmológica: disminución del tiempo de rotura lagrimal.
Diagnóstico definitivo: Síndrome Sjögren primario con nefropatía secundaria tipo ATRD.

Conclusiones (y aplicabilidad para la Medicina de Familia)

Las enfermedades autoinmunes sistémicas tienen una presentación inespecífica que complica su diagnóstico y conduce al peregrinaje del paciente por distintas especialidades. Por ello, desde Atención Primaria debemos conocerlas para realizar un diagnóstico y tratamiento precoces y evitar sus complicaciones.


Comunicaciones y ponencias semFYC: 2021; Comunicaciones: Casos clínicos. ISSN: 2339-9333

Autores

Ibeas Martinez, Eva
CSI Llíria. Valencia
Claramunt Carbonell, Teresa
CS Burjassot. Valencia
Espinosa Sansano, Marta Elena
CS Almoradí. Orihuela. Alicante